1.題目：用于微創(chuàng)手術(shù)和傳感的磁力驅(qū)動(dòng)多模態(tài)生物電子導(dǎo)管
Magnetically actuated multimodal bioelectronic catheter for minimally invasive surgery and sensing
DOI：10.1038/s41563-025-02340-5
發(fā)表時(shí)間：2025-9-5
發(fā)表期刊：NATURE MATERIALS
影響因子：38.5
作者單位: 中山大學(xué)
文章摘要：
能夠進(jìn)行遠(yuǎn)程主動(dòng)導(dǎo)航的小型磁驅(qū)動(dòng)導(dǎo)管在微創(chuàng)手術(shù)中具有廣闊的應(yīng)用前景。然而，現(xiàn)有的制造技術(shù)阻礙了它們與多模態(tài)傳感組件的集成，特別是因?yàn)樵趯?dǎo)管內(nèi)嵌入剛性電子元件可能會(huì)降低其靈活性和可控性。這篇文章，作者報(bào)告了一種磁驅(qū)動(dòng)的生物電子導(dǎo)管，該導(dǎo)管可同時(shí)對(duì)多種類型的代謝物或離子進(jìn)行原位多重生物傳感。研究者使用四維多通道打印來制造具有多通道護(hù)套結(jié)構(gòu)的柔性多通道鐵磁導(dǎo)管，該導(dǎo)管包括嵌入聚合物基體中的六個(gè)液態(tài)金屬微通道以進(jìn)行電導(dǎo)。該導(dǎo)管可以使用磁控主動(dòng)轉(zhuǎn)向穿過血管和腸道，用于腎靜脈或腸道介入手術(shù)以及兔和豬模型的原位多代謝物傳感。總體而言，據(jù)報(bào)道的磁驅(qū)動(dòng)生物電子導(dǎo)管是一種很有前途的工具，用于在微創(chuàng)手術(shù)中對(duì)難以觸及的病變進(jìn)行遠(yuǎn)程控制生物傳感和治療。
部分結(jié)果展示：
Magnetically actuated multimodal bioelectronic catheter for minimally invasive surgery and sensing
DOI：10.1038/s41563-025-02340-5
發(fā)表時(shí)間：2025-9-5
發(fā)表期刊：NATURE MATERIALS
影響因子：38.5
作者單位: 中山大學(xué)
文章摘要：
能夠進(jìn)行遠(yuǎn)程主動(dòng)導(dǎo)航的小型磁驅(qū)動(dòng)導(dǎo)管在微創(chuàng)手術(shù)中具有廣闊的應(yīng)用前景。然而，現(xiàn)有的制造技術(shù)阻礙了它們與多模態(tài)傳感組件的集成，特別是因?yàn)樵趯?dǎo)管內(nèi)嵌入剛性電子元件可能會(huì)降低其靈活性和可控性。這篇文章，作者報(bào)告了一種磁驅(qū)動(dòng)的生物電子導(dǎo)管，該導(dǎo)管可同時(shí)對(duì)多種類型的代謝物或離子進(jìn)行原位多重生物傳感。研究者使用四維多通道打印來制造具有多通道護(hù)套結(jié)構(gòu)的柔性多通道鐵磁導(dǎo)管，該導(dǎo)管包括嵌入聚合物基體中的六個(gè)液態(tài)金屬微通道以進(jìn)行電導(dǎo)。該導(dǎo)管可以使用磁控主動(dòng)轉(zhuǎn)向穿過血管和腸道，用于腎靜脈或腸道介入手術(shù)以及兔和豬模型的原位多代謝物傳感。總體而言，據(jù)報(bào)道的磁驅(qū)動(dòng)生物電子導(dǎo)管是一種很有前途的工具，用于在微創(chuàng)手術(shù)中對(duì)難以觸及的病變進(jìn)行遠(yuǎn)程控制生物傳感和治療。
部分結(jié)果展示：
圖 1：磁驅(qū)動(dòng)多模態(tài)生物電子導(dǎo)管的研制與應(yīng)用示意圖
中喬新舟生物的細(xì)胞產(chǎn)品原代人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞-huvec（貨號(hào)：PRI-H-00023）參與了該項(xiàng)研究。
2. 題目：一種有前途的仿生硫化氫系統(tǒng)，用于推進(jìn)炎癥性疾病治療
A Promising Biomimetic Hydrogen Sulfide System for Advancing Inflammatory Disease Treatment
DOI: 10.1002/adma.202510602
發(fā)表時(shí)間: 2025-09-28
發(fā)表期刊: ADVANCED MATERIALS
影響因子: 26.8
作者單位：西安電子科技大學(xué)
文章摘要：
硫化氫（H2S）在調(diào)節(jié)炎癥性疾病方面表現(xiàn)出雙面性，既是治療劑又是病理加重劑。有效利用其有益作用，同時(shí)減輕其有害影響對(duì)于推進(jìn)基于H2S的療法。在這里，創(chuàng)新的H2S供應(yīng)系統(tǒng)引入使H2S增強(qiáng)其治療效果。不像傳統(tǒng)的合成H2S，一種仿生H2S提出了模擬內(nèi)源性酶促H2S生產(chǎn)。在整個(gè)給藥期間，CP可以恒定速率進(jìn)行持續(xù)地生產(chǎn)H2S，確保治療效果，同時(shí)避免毒性。此外，通過用透明質(zhì)酸功能化CP，所得系統(tǒng)（CPH）不僅實(shí)現(xiàn)了對(duì)炎癥性腸病（IBD）組織的靶向遞送，而且還提供了可控的 H2S在患病微環(huán)境中產(chǎn)生。因此，CPH 通過可持續(xù)和持續(xù)提供多功能H2S顯著減輕免疫炎癥，促進(jìn)腸上皮屏障修復(fù)，并調(diào)節(jié)腸道微生物群.這項(xiàng)研究徹底改變了H2S供應(yīng)策略，并為基于氣體的療法提供了新的見解。
中喬新舟生物的細(xì)胞產(chǎn)品Caco-2人結(jié)腸腺癌細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0056）和Raw264.7小鼠單核巨噬細(xì)胞白血病細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0098）參與了該項(xiàng)研究。
Caco-2人結(jié)腸腺癌細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0056）
Raw264.7小鼠單核巨噬細(xì)胞白血病細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0098）
3. 題目：KNC納米酶通過ALOX12介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化抑制修復(fù)缺氧缺血腦損傷
KNC nanozyme repairs hypoxia ischemia brain damage through ALOX12 mediated lipid peroxidation inhibition
DOI: 10.1016/j.bioactmat.2025.08.032
發(fā)表時(shí)間: 2025-09-02
發(fā)表期刊: Bioactive Materials
影響因子: 20.3
作者單位：上海交通大學(xué)
文章摘要：
缺氧缺血腦損傷（HIBD）由于嚴(yán)重的活性氧（ROS）增強(qiáng)誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥，導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)元損傷和永久性腦組織損傷。在這項(xiàng)工作中，制備了一種基于K摻雜的N-C基納米酶，用于清除ROS。KNC可損害小膠質(zhì)細(xì)胞中ROS的產(chǎn)生和M1極化。這些內(nèi)容物的益處，使HIBD大鼠的腦損傷得到了減輕，同時(shí)增加局部血流量、小膠質(zhì)細(xì)胞促炎反應(yīng)降低和星形膠質(zhì)細(xì)胞的激活被證明。HIBD后應(yīng)用KNC后，學(xué)習(xí)和記憶能力得到恢復(fù)，這歸因于HI誘導(dǎo)的海馬區(qū)域樹突棘丟失減少。RNA-seq顯示，ALOX12表達(dá)降低是神經(jīng)元保護(hù)的線索之一。KNC可與ALOX12結(jié)合，進(jìn)一步抑制脂質(zhì)過氧化。這兩個(gè)線索獲得了KNC具有優(yōu)越的抑制能力，抑制HIBD后ROS增強(qiáng)誘導(dǎo)的腦損傷。該納米酶為HIBD治療提供了潛在的策略和新思路。
部分結(jié)果展示：
圖2.KNC減少了ROS積累，抑制了M1極化。用LPS處理的BV2細(xì)胞的ROS染色，LPS結(jié)合2ng / mL KNC（KNC 2），4 ng / mL KNC（KNC 4）或8ng / mL KNC（KNC 8）1天（a）和4天（b）。ROS染色相對(duì)熒光強(qiáng)度的定量分析（c，n = 6）。在用LPS處理的BV2細(xì)胞中檢查Arg-1和 iNOS的共定位，以及LPS與KNC 2、KNC4或KNC 8聯(lián)合處理1天（d）和4天（f）。
圖8.KNC通過結(jié)合和抑制ALOX12來減少脂質(zhì)過氧化誘導(dǎo)的ROS。CETSA-Western印跡分析檢測(cè)BV2完整細(xì)胞中KNC和ALOX12之間的相互作用（g）。BODIPY 581/591C11 對(duì)照、LPS、LPS 處理的KNC和LPS聯(lián)合處理的脂質(zhì)過氧化和12-HETE BV2細(xì)胞（h）染色。h（i，n = 6/組）相對(duì)脂質(zhì)過氧化水平的統(tǒng)計(jì)分析。對(duì)照、LPS、用KNC處理的LPS和用KNC和12-HETE BV2細(xì)胞處理的LPS聯(lián)合染色（j）。j（k，n = 6/組）相對(duì)ROS水平的統(tǒng)計(jì)分析。
圖9.KNC通過直接靶向ALOX12而不是調(diào)節(jié)鉀離子（K）外流來抑制神經(jīng)元炎癥。+BODIPY 581/591C11 對(duì)對(duì)照、LPS 處理、LPS + KNC處理、LPS + ML355處理和LPS + KNC + ALOX12過表達(dá)BV2細(xì)胞脂質(zhì)過氧化的代表性圖像（a）。a（b，n = 6/組）相對(duì)脂質(zhì)過氧化水平的統(tǒng)計(jì)分析。對(duì)照、LPS 處理、LPS + KNC 處理、LPS + ML355 處理和 LPS + KNC + ALOX12 過表達(dá)BV2細(xì)胞中NLRP3染色的代表性圖像 （c）。c（d，n = 6/組）中NLRP3相對(duì)強(qiáng)度的統(tǒng)計(jì)分析。對(duì)照、LPS 處理的LPS與50 nM、100 nM、200 nM或 50 mM KCl處理的BV2細(xì)胞結(jié)合的NLRP3染色的代表性圖像（e）。
KNC恢復(fù)HIBD誘導(dǎo)的腦損傷有兩種有效方法。一是KNC可以清除ROS。另一個(gè)是KNC可以減少ALOX12介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化。兩種方式都可以減少M1介導(dǎo)的神經(jīng)元炎癥和促進(jìn)M2介導(dǎo)的神經(jīng)元修復(fù)（h）。數(shù)據(jù)表示為平均值±標(biāo)準(zhǔn)差。∗∗p < 0.01，∗∗∗∗p < 0.0001。+
中喬新舟生物的細(xì)胞產(chǎn)品BV-2小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0397）參與了該項(xiàng)研究。
圖片來自文獻(xiàn)截圖
4. 題目：混合外泌體-脂質(zhì)體納米顆粒用于缺血性中風(fēng)神經(jīng)炎癥和脂質(zhì)代謝的雙重調(diào)節(jié)
Hybrid Exosome–Liposome Nanoparticles for Dual Modulation of Neuroinflammation and Lipid Metabolism in Ischemic Stroke
DOI: 10.1021/acsnano.5c11417
發(fā)表時(shí)間: 2025-09-15
期刊: ACS Nano
影響因子: 16.0
作者單位：廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院
中文摘要：
缺血性中風(fēng)通常以大腦中動(dòng)脈閉塞和再灌注（MCAO/R）為模型，涉及嚴(yán)重的神經(jīng)炎癥和脂質(zhì)代謝失調(diào)，從而加劇神經(jīng)元損傷。為了解決這些雙重病理過程，研究者通過將神經(jīng)干細(xì)胞衍生的外泌體（Exo）與載有玉郎傘多糖（Lip）的脂質(zhì)體融合，設(shè)計(jì)了一種混合納米平臺(tái) （Exo–Lip）。外泌體提供血腦屏障（BBB）通透性和內(nèi)在的抗炎活性，而脂質(zhì)體則具有抗氧化和免疫調(diào)節(jié)作用。由此產(chǎn)生的Exo-Lip表現(xiàn)出改進(jìn)的膠體穩(wěn)定性和協(xié)同治療潛力。在 MCAO/R小鼠中，Exo-Lip通過降低TNF-α和IL-6，同時(shí)上調(diào)IL-10和TGF-β，顯著減輕神經(jīng)炎癥。它恢復(fù)脂質(zhì)代謝，減輕氧化應(yīng)激，并保持膜完整性。TTC染色顯示梗塞體積減少，行為測(cè)試證實(shí)運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知功能的恢復(fù)。組織學(xué)分析進(jìn)一步證明了神經(jīng)元存活和結(jié)構(gòu)保存。轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析顯示，Exo-Lip調(diào)節(jié)與炎癥和脂質(zhì)調(diào)節(jié)相關(guān)的基因網(wǎng)絡(luò)，包括激活AKT/Nrf2/HO-1信號(hào)通路。總的來說，這些發(fā)現(xiàn)表明Exo-Lip代表了一種多功能、仿生納米藥，能夠靶向缺血性中風(fēng)的炎癥和代謝途徑。這項(xiàng)工作強(qiáng)調(diào)了一種具有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病轉(zhuǎn)化潛力的精準(zhǔn)納米醫(yī)學(xué)策略。
部分結(jié)果展示：
圖片來源于文獻(xiàn)
中喬新舟生物的細(xì)胞產(chǎn)品原代人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞（貨號(hào)：PRI-H-00117）參與了該項(xiàng)研究。
5. 題目：靶向阻斷成纖維細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞的病理性細(xì)胞外囊泡和顆粒以緩解骨關(guān)節(jié)炎：蛋白質(zhì)組學(xué)分析和細(xì)胞效應(yīng)
Targeted Blockage of Pathological Extracellular Vesicles and Particles From Fibroblast-Like Synoviocytes for Osteoarthritis Relief: Proteomic Analysis and Cellular Effect
DOI: 10.1002/jev2.70162
發(fā)表時(shí)間: 2025-09-08
期刊: Journal of Extracellular Vesicles
作者單位：南京大學(xué)
文章摘要：
骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種普遍的衰弱性關(guān)節(jié)疾病，細(xì)胞間串?dāng)_失調(diào)會(huì)加速，但成纖維細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞（FLS）衍生的細(xì)胞外囊泡和顆粒（EVP）在疾病進(jìn)展中的作用仍有待闡明。在這里，對(duì)臨床標(biāo)本、動(dòng)物模型和公開數(shù)據(jù)集的綜合分析揭示了OA滑膜內(nèi)外泌體通路的顯著變化。蛋白質(zhì)組學(xué)分析揭示了源自炎癥和衰老FLS的EVP中獨(dú)特的分子特征，反映了其親本細(xì)胞的病理生理狀態(tài)。作者證明，OA中炎癥和衰老狀態(tài)下的FLS會(huì)分泌致病性EVP，這些EVP通過破壞軟骨細(xì)胞穩(wěn)態(tài)、將巨噬細(xì)胞極化為促炎表型以及損害間充質(zhì)干細(xì)胞的軟骨生成來傳播關(guān)節(jié)變性。為了治療性靶向這些致病性EVP，作者設(shè)計(jì)了一種腺相關(guān)病毒9（AAV9）載體，該載體與滑膜親和肽（HAP-1）融合，以遞送針對(duì) Rab27a（EVP 分泌的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子）的shRNA。在由內(nèi)用半月板不穩(wěn)定誘導(dǎo)的小鼠OA模型中關(guān)節(jié)內(nèi)給藥工程化AAV9顯著減少滑膜增生、軟骨退化和炎癥反應(yīng)，同時(shí)顯示出令人滿意的全身生物安全性。作者的研究結(jié)果將FLS衍生的EVP確立為OA發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵介質(zhì)，并提出了一種阻斷其分泌的靶向策略，為OA提供了一條有前途的疾病緩解治療途徑。
部分結(jié)果展示：
圖4致病性FLS EVP在體外破壞軟骨細(xì)胞和巨噬細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。（F-K）小鼠軟骨細(xì)胞COL2A1和TUNEL染色的代表性圖像和定量， 以及用不同EVP刺激48小時(shí)后對(duì)ATDC5細(xì)胞系進(jìn)行EdU染色。
中喬新舟生物的細(xì)胞產(chǎn)品ATDC5小鼠成軟骨細(xì)胞系（貨號(hào)：ZQ0938）和ATDC5小鼠成軟骨細(xì)胞系專用培養(yǎng)基（貨號(hào)：ZM0938）參與了該項(xiàng)研究。
圖片來自文獻(xiàn)截圖
2. 題目：一種有前途的仿生硫化氫系統(tǒng)，用于推進(jìn)炎癥性疾病治療
A Promising Biomimetic Hydrogen Sulfide System for Advancing Inflammatory Disease Treatment
DOI: 10.1002/adma.202510602
發(fā)表時(shí)間: 2025-09-28
發(fā)表期刊: ADVANCED MATERIALS
影響因子: 26.8
作者單位：西安電子科技大學(xué)
文章摘要：
硫化氫（H2S）在調(diào)節(jié)炎癥性疾病方面表現(xiàn)出雙面性，既是治療劑又是病理加重劑。有效利用其有益作用，同時(shí)減輕其有害影響對(duì)于推進(jìn)基于H2S的療法。在這里，創(chuàng)新的H2S供應(yīng)系統(tǒng)引入使H2S增強(qiáng)其治療效果。不像傳統(tǒng)的合成H2S，一種仿生H2S提出了模擬內(nèi)源性酶促H2S生產(chǎn)。在整個(gè)給藥期間，CP可以恒定速率進(jìn)行持續(xù)地生產(chǎn)H2S，確保治療效果，同時(shí)避免毒性。此外，通過用透明質(zhì)酸功能化CP，所得系統(tǒng)（CPH）不僅實(shí)現(xiàn)了對(duì)炎癥性腸病（IBD）組織的靶向遞送，而且還提供了可控的 H2S在患病微環(huán)境中產(chǎn)生。因此，CPH 通過可持續(xù)和持續(xù)提供多功能H2S顯著減輕免疫炎癥，促進(jìn)腸上皮屏障修復(fù)，并調(diào)節(jié)腸道微生物群.這項(xiàng)研究徹底改變了H2S供應(yīng)策略，并為基于氣體的療法提供了新的見解。
中喬新舟生物的細(xì)胞產(chǎn)品Caco-2人結(jié)腸腺癌細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0056）和Raw264.7小鼠單核巨噬細(xì)胞白血病細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0098）參與了該項(xiàng)研究。
Caco-2人結(jié)腸腺癌細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0056）
Raw264.7小鼠單核巨噬細(xì)胞白血病細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0098）
3. 題目：KNC納米酶通過ALOX12介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化抑制修復(fù)缺氧缺血腦損傷
KNC nanozyme repairs hypoxia ischemia brain damage through ALOX12 mediated lipid peroxidation inhibition
DOI: 10.1016/j.bioactmat.2025.08.032
發(fā)表時(shí)間: 2025-09-02
發(fā)表期刊: Bioactive Materials
影響因子: 20.3
作者單位：上海交通大學(xué)
文章摘要：
缺氧缺血腦損傷（HIBD）由于嚴(yán)重的活性氧（ROS）增強(qiáng)誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥，導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)元損傷和永久性腦組織損傷。在這項(xiàng)工作中，制備了一種基于K摻雜的N-C基納米酶，用于清除ROS。KNC可損害小膠質(zhì)細(xì)胞中ROS的產(chǎn)生和M1極化。這些內(nèi)容物的益處，使HIBD大鼠的腦損傷得到了減輕，同時(shí)增加局部血流量、小膠質(zhì)細(xì)胞促炎反應(yīng)降低和星形膠質(zhì)細(xì)胞的激活被證明。HIBD后應(yīng)用KNC后，學(xué)習(xí)和記憶能力得到恢復(fù)，這歸因于HI誘導(dǎo)的海馬區(qū)域樹突棘丟失減少。RNA-seq顯示，ALOX12表達(dá)降低是神經(jīng)元保護(hù)的線索之一。KNC可與ALOX12結(jié)合，進(jìn)一步抑制脂質(zhì)過氧化。這兩個(gè)線索獲得了KNC具有優(yōu)越的抑制能力，抑制HIBD后ROS增強(qiáng)誘導(dǎo)的腦損傷。該納米酶為HIBD治療提供了潛在的策略和新思路。
部分結(jié)果展示：
圖2.KNC減少了ROS積累，抑制了M1極化。用LPS處理的BV2細(xì)胞的ROS染色，LPS結(jié)合2ng / mL KNC（KNC 2），4 ng / mL KNC（KNC 4）或8ng / mL KNC（KNC 8）1天（a）和4天（b）。ROS染色相對(duì)熒光強(qiáng)度的定量分析（c，n = 6）。在用LPS處理的BV2細(xì)胞中檢查Arg-1和 iNOS的共定位，以及LPS與KNC 2、KNC4或KNC 8聯(lián)合處理1天（d）和4天（f）。
圖8.KNC通過結(jié)合和抑制ALOX12來減少脂質(zhì)過氧化誘導(dǎo)的ROS。CETSA-Western印跡分析檢測(cè)BV2完整細(xì)胞中KNC和ALOX12之間的相互作用（g）。BODIPY 581/591C11 對(duì)照、LPS、LPS 處理的KNC和LPS聯(lián)合處理的脂質(zhì)過氧化和12-HETE BV2細(xì)胞（h）染色。h（i，n = 6/組）相對(duì)脂質(zhì)過氧化水平的統(tǒng)計(jì)分析。對(duì)照、LPS、用KNC處理的LPS和用KNC和12-HETE BV2細(xì)胞處理的LPS聯(lián)合染色（j）。j（k，n = 6/組）相對(duì)ROS水平的統(tǒng)計(jì)分析。
圖9.KNC通過直接靶向ALOX12而不是調(diào)節(jié)鉀離子（K）外流來抑制神經(jīng)元炎癥。+BODIPY 581/591C11 對(duì)對(duì)照、LPS 處理、LPS + KNC處理、LPS + ML355處理和LPS + KNC + ALOX12過表達(dá)BV2細(xì)胞脂質(zhì)過氧化的代表性圖像（a）。a（b，n = 6/組）相對(duì)脂質(zhì)過氧化水平的統(tǒng)計(jì)分析。對(duì)照、LPS 處理、LPS + KNC 處理、LPS + ML355 處理和 LPS + KNC + ALOX12 過表達(dá)BV2細(xì)胞中NLRP3染色的代表性圖像 （c）。c（d，n = 6/組）中NLRP3相對(duì)強(qiáng)度的統(tǒng)計(jì)分析。對(duì)照、LPS 處理的LPS與50 nM、100 nM、200 nM或 50 mM KCl處理的BV2細(xì)胞結(jié)合的NLRP3染色的代表性圖像（e）。
KNC恢復(fù)HIBD誘導(dǎo)的腦損傷有兩種有效方法。一是KNC可以清除ROS。另一個(gè)是KNC可以減少ALOX12介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化。兩種方式都可以減少M1介導(dǎo)的神經(jīng)元炎癥和促進(jìn)M2介導(dǎo)的神經(jīng)元修復(fù)（h）。數(shù)據(jù)表示為平均值±標(biāo)準(zhǔn)差。∗∗p < 0.01，∗∗∗∗p < 0.0001。+
中喬新舟生物的細(xì)胞產(chǎn)品BV-2小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0397）參與了該項(xiàng)研究。
圖片來自文獻(xiàn)截圖
4. 題目：混合外泌體-脂質(zhì)體納米顆粒用于缺血性中風(fēng)神經(jīng)炎癥和脂質(zhì)代謝的雙重調(diào)節(jié)
Hybrid Exosome–Liposome Nanoparticles for Dual Modulation of Neuroinflammation and Lipid Metabolism in Ischemic Stroke
DOI: 10.1021/acsnano.5c11417
發(fā)表時(shí)間: 2025-09-15
期刊: ACS Nano
影響因子: 16.0
作者單位：廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院
中文摘要：
缺血性中風(fēng)通常以大腦中動(dòng)脈閉塞和再灌注（MCAO/R）為模型，涉及嚴(yán)重的神經(jīng)炎癥和脂質(zhì)代謝失調(diào)，從而加劇神經(jīng)元損傷。為了解決這些雙重病理過程，研究者通過將神經(jīng)干細(xì)胞衍生的外泌體（Exo）與載有玉郎傘多糖（Lip）的脂質(zhì)體融合，設(shè)計(jì)了一種混合納米平臺(tái) （Exo–Lip）。外泌體提供血腦屏障（BBB）通透性和內(nèi)在的抗炎活性，而脂質(zhì)體則具有抗氧化和免疫調(diào)節(jié)作用。由此產(chǎn)生的Exo-Lip表現(xiàn)出改進(jìn)的膠體穩(wěn)定性和協(xié)同治療潛力。在 MCAO/R小鼠中，Exo-Lip通過降低TNF-α和IL-6，同時(shí)上調(diào)IL-10和TGF-β，顯著減輕神經(jīng)炎癥。它恢復(fù)脂質(zhì)代謝，減輕氧化應(yīng)激，并保持膜完整性。TTC染色顯示梗塞體積減少，行為測(cè)試證實(shí)運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知功能的恢復(fù)。組織學(xué)分析進(jìn)一步證明了神經(jīng)元存活和結(jié)構(gòu)保存。轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析顯示，Exo-Lip調(diào)節(jié)與炎癥和脂質(zhì)調(diào)節(jié)相關(guān)的基因網(wǎng)絡(luò)，包括激活AKT/Nrf2/HO-1信號(hào)通路。總的來說，這些發(fā)現(xiàn)表明Exo-Lip代表了一種多功能、仿生納米藥，能夠靶向缺血性中風(fēng)的炎癥和代謝途徑。這項(xiàng)工作強(qiáng)調(diào)了一種具有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病轉(zhuǎn)化潛力的精準(zhǔn)納米醫(yī)學(xué)策略。
部分結(jié)果展示：
圖片來源于文獻(xiàn)
中喬新舟生物的細(xì)胞產(chǎn)品原代人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞（貨號(hào)：PRI-H-00117）參與了該項(xiàng)研究。
5. 題目：靶向阻斷成纖維細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞的病理性細(xì)胞外囊泡和顆粒以緩解骨關(guān)節(jié)炎：蛋白質(zhì)組學(xué)分析和細(xì)胞效應(yīng)
Targeted Blockage of Pathological Extracellular Vesicles and Particles From Fibroblast-Like Synoviocytes for Osteoarthritis Relief: Proteomic Analysis and Cellular Effect
DOI: 10.1002/jev2.70162
發(fā)表時(shí)間: 2025-09-08
期刊: Journal of Extracellular Vesicles
作者單位：南京大學(xué)
文章摘要：
骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種普遍的衰弱性關(guān)節(jié)疾病，細(xì)胞間串?dāng)_失調(diào)會(huì)加速，但成纖維細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞（FLS）衍生的細(xì)胞外囊泡和顆粒（EVP）在疾病進(jìn)展中的作用仍有待闡明。在這里，對(duì)臨床標(biāo)本、動(dòng)物模型和公開數(shù)據(jù)集的綜合分析揭示了OA滑膜內(nèi)外泌體通路的顯著變化。蛋白質(zhì)組學(xué)分析揭示了源自炎癥和衰老FLS的EVP中獨(dú)特的分子特征，反映了其親本細(xì)胞的病理生理狀態(tài)。作者證明，OA中炎癥和衰老狀態(tài)下的FLS會(huì)分泌致病性EVP，這些EVP通過破壞軟骨細(xì)胞穩(wěn)態(tài)、將巨噬細(xì)胞極化為促炎表型以及損害間充質(zhì)干細(xì)胞的軟骨生成來傳播關(guān)節(jié)變性。為了治療性靶向這些致病性EVP，作者設(shè)計(jì)了一種腺相關(guān)病毒9（AAV9）載體，該載體與滑膜親和肽（HAP-1）融合，以遞送針對(duì) Rab27a（EVP 分泌的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子）的shRNA。在由內(nèi)用半月板不穩(wěn)定誘導(dǎo)的小鼠OA模型中關(guān)節(jié)內(nèi)給藥工程化AAV9顯著減少滑膜增生、軟骨退化和炎癥反應(yīng)，同時(shí)顯示出令人滿意的全身生物安全性。作者的研究結(jié)果將FLS衍生的EVP確立為OA發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵介質(zhì)，并提出了一種阻斷其分泌的靶向策略，為OA提供了一條有前途的疾病緩解治療途徑。
部分結(jié)果展示：
圖4致病性FLS EVP在體外破壞軟骨細(xì)胞和巨噬細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。（F-K）小鼠軟骨細(xì)胞COL2A1和TUNEL染色的代表性圖像和定量， 以及用不同EVP刺激48小時(shí)后對(duì)ATDC5細(xì)胞系進(jìn)行EdU染色。
中喬新舟生物的細(xì)胞產(chǎn)品ATDC5小鼠成軟骨細(xì)胞系（貨號(hào)：ZQ0938）和ATDC5小鼠成軟骨細(xì)胞系專用培養(yǎng)基（貨號(hào)：ZM0938）參與了該項(xiàng)研究。
圖片來自文獻(xiàn)截圖