1、題目：用于哮喘治療的孢子吸入藥物遞送系統(tǒng)
Spore-inspired inhalation drug delivery system for asthma therapy
IF：20.3
DOI：0.1016/j.bioactmat.2025.07.045
發(fā)表期刊：Bioactive Materials
發(fā)表單位：
杭州醫(yī)學(xué)院（附屬人民醫(yī)院）浙江省人民醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科急診重癥監(jiān)護(hù)中心
浙江大學(xué)高分子科學(xué)與工程系，教育部高分子合成與官能化重點實驗室
浙江省人民醫(yī)院（附屬人民醫(yī)院）杭州醫(yī)學(xué)院臨床研究所
浙江中醫(yī)藥大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院
杭州師范大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院
發(fā)表時間：2025年8月6日
文章摘要：
藥物在肺部的輸送效率對于針對肺部疾病的吸入療法至關(guān)重要。然而，目前的吸入載體面臨著克服肺屏障的挑戰(zhàn)，導(dǎo)致輸送效率不足。為了解決這一限制，作者制定了一種“孢子啟發(fā)”策略。靈芝孢子（GLS）具有雙重遞送優(yōu)勢：其自然形態(tài)促進(jìn)支氣管-肺泡沉積，同時逃避巨噬細(xì)胞內(nèi)吞作用，增強(qiáng)肺潴留。利用這些特征，通過精確碳化產(chǎn)生一種稱為碳化GLS（cGLS）的仿生載體，從而保留孢子的天然形態(tài)優(yōu)勢，同時減少免疫反應(yīng)并增加藥物負(fù)載能力。隨后，作者通過加載哮喘藥物布地奈德（BUD）開發(fā)了孢子吸入式吸入藥物遞送系統(tǒng)BUD-cGLS，這有助于準(zhǔn)確調(diào)節(jié)“沉積-逃逸-釋放”過程。在OVA誘導(dǎo)的哮喘模型中，BUD-cGLS顯著降低氣道阻力，抑制粘蛋白分泌，減少炎性細(xì)胞因子。總體而言，這些發(fā)現(xiàn)凸顯了這種孢子啟發(fā)載體作為一種有前途的吸入平臺的潛力，用于輸送治療哮喘和其他肺部疾病的藥物。
部分結(jié)果展示：
作者選取MH-S肺泡巨噬細(xì)胞作為細(xì)胞模型，將不同的Cy5.5-孢子與肺泡巨噬細(xì)胞孵育3 h。實驗結(jié)果表明，不同形態(tài)的孢子具有顯著不同的吞噬動力學(xué)。流式細(xì)胞術(shù)定量結(jié)果（圖4C和D）表明，GLS的吞噬率僅為9.8%。然而，T.viride （67.8 %） 和酵母 （60.3 %） 高度內(nèi)化。同時，通過 CLSM 檢測攝取過程。圖 4E 和 F 進(jìn)一步表明，巨噬細(xì)胞可以有效地將不同的孢子內(nèi)化到細(xì)胞質(zhì)中，但孢子的其他形態(tài)導(dǎo)致巨噬細(xì)胞內(nèi)化的孢子數(shù)量存在顯著差異。巨噬細(xì)胞對 GLS 的平均攝取也遠(yuǎn)低于其他孢子。
為了評估不同物種吞噬行為的一致性，作者使用 THP-1 衍生的人巨噬細(xì)胞進(jìn)行了體外攝取研究。如圖S8所示：
流式細(xì)胞術(shù)分析顯示，人巨噬細(xì)胞的吞噬特征與在小鼠肺泡巨噬細(xì)胞（MH-S細(xì)胞）中觀察到的吞噬特征非常相似。這些發(fā)現(xiàn)表明，GLS的吞噬逃避能力可能主要歸因于其紡錘體狀幾何形狀，并且在物種中保留下來，從而支持作者遞送平臺的轉(zhuǎn)化潛力。
產(chǎn)品：
其中MH-S細(xì)胞和THP-1細(xì)胞購自中國上海中喬新舟生物科技有限公司，公司提供的細(xì)胞支持了作者雙重遞送系統(tǒng)平臺，支持了肺部疾病的吸入療法作者制定的“孢子啟發(fā)”策略。
2、題目：開發(fā)MSR1靶向糖脂平臺實現(xiàn)精準(zhǔn)動脈粥樣硬化斑塊吞噬巨噬細(xì)胞動態(tài)成像
An MSR1-Targeting Glycolipid Platform for Imaging the Changes of Phagocytic Macrophages in the Progression of Atherosclerotic Plaque
IF：19
DOI：10.1002/adfm.202516172
發(fā)表期刊：ADVANCED FUNCTIONAL MATERIALS
發(fā)表單位：復(fù)旦大學(xué)高分子工程國家重點實驗室
發(fā)表時間：2025年8月29日
文章摘要：
動脈粥樣硬化 （AS） 斑塊的進(jìn)展以吞噬巨噬細(xì)胞的主要細(xì)胞成分從髓源性巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)檠芷交〖?xì)胞 （VSMC） 源性巨噬細(xì)胞的轉(zhuǎn)變?yōu)闃?biāo)志。識別適當(dāng)?shù)陌邢驑?biāo)記物并對吞噬巨噬細(xì)胞（包括髓源性或 VSMC 源性巨噬細(xì)胞）的變化進(jìn)行成像仍然是一個巨大的挑戰(zhàn)。在此，作者提出巨噬細(xì)胞清除劑受體1（MSR1）作為動脈粥樣硬化斑塊中動態(tài)吞噬巨噬細(xì)胞變化的檢測標(biāo)志物。為了專注于這種巨噬細(xì)胞標(biāo)記，設(shè)計了一種靶向MSR1的合成糖脂平臺，稱為硫酸化L-富比糖苷糖脂（SFGL）SFGL基于專門設(shè)計的具有明確結(jié)構(gòu)的合成糖脂精確制備，并可進(jìn)一步與有機(jī)熒光分子和無機(jī)金納米顆粒等功能成分共組裝，實現(xiàn)多功能性。研究揭示了zsGreen陽性（zsGreen）髓源性MSR1吞噬巨噬細(xì)胞的主要細(xì)胞成分變化+（嗨）巨噬細(xì)胞對 tdTomato 陽性 （tdTomato） VSMC 衍生的 MSR1+（嗨）VSMC 譜系追蹤動脈粥樣硬化小鼠 AS 進(jìn)展期間的巨噬細(xì)胞。這種變化表明動脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)展，如使用近紅外 （NIR） 成像和顯微計算機(jī)斷層掃描 （micro-CT） 觀察到的那樣。根據(jù)這些結(jié)果，SFGL憑借其卓越的靶向能力和便捷的功能化，是基礎(chǔ)巨噬細(xì)胞追蹤研究以及成像和藥物遞送等應(yīng)用的有前途的候選者。
產(chǎn)品：
血管平滑肌細(xì)胞來源的巨噬細(xì)胞是主要的斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞，并促進(jìn)斑塊不穩(wěn)定。然而，目前缺乏能夠精準(zhǔn)識別不同來源巨噬細(xì)胞的分子影像技術(shù)。中喬新舟提供的A7r5大鼠胸大動脈平滑肌細(xì)胞為模型，驗證了MSR1靶向糖脂平臺。
2、題目：紫杉醇衍生物的可編程納米結(jié)構(gòu)組裝通過氫鍵工程實現(xiàn)可調(diào)抗癌治療
Programmable Nanostructure Assembly of a Paclitaxel Derivative Enables Tunable Anticancer Therapy via Hydrogen Bond Engineering
IF：16
DOI：10.1021/acsnano.5c10267
發(fā)表期刊：ACS Nano
發(fā)表時間：2025年8月26日
文章摘要：
精確控制自組裝藥物的形態(tài)對于優(yōu)化其藥代動力學(xué)和治療效果至關(guān)重要。然而，通過調(diào)整單一藥物的結(jié)構(gòu)來適應(yīng)不同的治療應(yīng)用仍然是一個核心挑戰(zhàn)。在這里，我們報告了一種氫鍵引導(dǎo)策略，通過引入磷酸基團(tuán)來促進(jìn)超分子組織，對紫杉醇衍生物PTP的形態(tài)進(jìn)行編程。PTP分子通過定向氫鍵在水環(huán)境中自發(fā)形成納米纖維。通過與聚乙二醇400或透明質(zhì)酸的合理共組裝，納米纖維分別轉(zhuǎn)化為球形納米顆粒（PTP@PEG）或束狀纖維（PTP@HA），從而實現(xiàn)量身定制的藥理性能。PTP@PEG在靜脈給藥后增強(qiáng)體循環(huán)，減少腎臟蓄積，并提高小鼠 4T1 乳腺癌模型的抗腫瘤療效。相比之下，PTP@HA通過腹腔注射在結(jié)直腸癌腹膜轉(zhuǎn)移模型中表現(xiàn)出緩釋和有效的治療效果。這項工作展示了可調(diào)氫鍵如何實現(xiàn)藥物組裝形態(tài)的精確編程，提供了一個多功能平臺來擴(kuò)展單一藥物在多種疾病中的治療應(yīng)用。通過氫鍵使用簡單的賦形劑調(diào)整一種藥物的納米結(jié)構(gòu)，為設(shè)計新載體提供了一種簡單而有效的方法，有可能使以前受次優(yōu)藥代動力學(xué)或藥效學(xué)特征限制的藥物重新煥發(fā)活力。
部分結(jié)果展示：
PTP顯示出與PTX相似的抗增殖作用。a-b:IC50四種癌細(xì)胞系（HCT116-luc、SKOV3、4T1 和 A549）。
、
建立了結(jié)直腸癌腹膜轉(zhuǎn)移模型（c).裸鼠腹腔注射HCT116-Luc細(xì)胞，通過熒光成像監(jiān)測腫瘤生長所得熒光素酶活性（d）
人結(jié)腸HCT116-Luc細(xì)胞模型購自中喬新舟，支持了作者驗證的可調(diào)抗癌治療。
3、題目：單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組分析表明，在 MCAO 誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜缺血后，Hmga2 通過 PI3K/AKT 信號傳導(dǎo)調(diào)節(jié) Müller 細(xì)胞自噬，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥和視網(wǎng)膜功能
Single-Cell Transcriptome Analysis Reveals That Hmga2 Regulates Neuroinflammation and Retinal Function by Modulating Müller Cell
IF：14.1
DOI：10.1002/advs.202502534
發(fā)表期刊：Advanced Science
發(fā)表單位：第四軍醫(yī)大學(xué)附屬西京醫(yī)院
發(fā)表時間：2025年8月30日
文章摘要：
視網(wǎng)膜中央動脈阻塞 （CRAO） 可導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血 （RI），從而導(dǎo)致無痛性視力障礙。穆勒細(xì)胞是視網(wǎng)膜的主要支持神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，分布在其整個層中，通過調(diào)節(jié)炎癥、氧化應(yīng)激和 RI 后的血管生成在維持視網(wǎng)膜穩(wěn)態(tài)方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。然而，Müller細(xì)胞在大腦中動脈閉塞 （MCAO） 誘導(dǎo)的 RI 中的具體作用仍不清楚。在這項研究中，采用單核RNA測序來研究MCAO誘導(dǎo)的RI后各種視網(wǎng)膜細(xì)胞類型的轉(zhuǎn)錄變化。RI后出現(xiàn)了一種新型的Müller細(xì)胞亞群，其特征是高遷移率組A2基因（Hmga2）表達(dá)量最高。敲除 Hmga2 可緩解神經(jīng)炎癥和 RI 相關(guān)癥狀，可能通過與磷酸肌醇 3-激酶結(jié)合并調(diào)節(jié) Müller 細(xì)胞自噬。基于這些發(fā)現(xiàn)，開發(fā)了一種使用由 Müller 細(xì)胞膜和脂質(zhì)體組成的雜化納米顆粒（稱為 siRNA-Hmga2@LMM）的靶向策略，以遞送針對 Hmga2 的 siRNA。體內(nèi)實驗表明，玻璃體內(nèi)注射siRNA-Hmga2@LMM改善了RI后的視網(wǎng)膜功能。這些發(fā)現(xiàn)提供了新的機(jī)制見解，并確定了治療 RI 的潛在靶點。
部分結(jié)果展示：
RI 后，Müller 細(xì)胞中Rimga2 表達(dá)上調(diào)。
Müller 細(xì)胞中，Hmga2 敲除可改善 RI 后的視網(wǎng)膜功能
原代Müller細(xì)胞購自上海中喬新舟生物技術(shù)有限公司，并在補(bǔ)充有10%FBS和1%青霉素-鏈霉素溶液的完整Müller細(xì)胞培養(yǎng)基中培養(yǎng)。一旦細(xì)胞達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，它們就會進(jìn)行OGD。此外，這些培養(yǎng)的原代Müller細(xì)胞作為Müller細(xì)胞膜的來源，用于后續(xù)構(gòu)建納米藥物遞送的雜交融合膜載體。
4、題目：SIRT6 賴氨酸脫肉螄酰化 ATF2 通過調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮屏障的 PRKCD/VE-鈣粘蛋白途徑改善血管損傷
SIRT6 Lysine-Demyristoylates ATF2 to Ameliorate Vascular Injury via PRKCD/VE-Cadherin Pathway Regulating Vascular Endothelial Barrier
IF：14.1
DOI：10.1002/advs.202504948
發(fā)表期刊：Advanced Science
發(fā)表單位：復(fù)旦大學(xué)上海心血管病研究所中山醫(yī)院
發(fā)表時間：2025年8月14日
文章摘要：
心血管疾病 （CVD） 的進(jìn)展受到表觀遺傳機(jī)制的顯著調(diào)節(jié)，特別是通過去乙醯化酶 6 （SIRT6），去乙醯化酶家族中一種關(guān)鍵的 NAD? 依賴性脫乙酰化酶。盡管對心血管穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要，但由于檢測局限性，SIRT6 介導(dǎo)的賴氨酸肉豆蔻酰化對 CVD 進(jìn)展的影響在很大程度上仍未得到探索。本研究開發(fā)了一種創(chuàng)新的賴氨酸-肉豆蔻酰化肽富集技術(shù)，鑒定出肉豆蔻酰親和力高但脫肉荳蔻酰化酶活性不足的突變體SIRT6（H133Y）。這一進(jìn)步能夠鑒定 15 種以前未被識別的人賴氨酸-肉豆蔻酰化蛋白。進(jìn)一步研究表明，SIRT6 在 K296 處脫肉豆螄酰化激活轉(zhuǎn)錄因子 2 （ATF2） 并調(diào)節(jié)其核質(zhì)易位。通過4D無標(biāo)記質(zhì)譜和分子方法，發(fā)現(xiàn)ATF2的核定位減少導(dǎo)致蛋白激酶Cδ型（PRKCD）表達(dá)降低，建立了SIRT6/Myr-ATF2/PRKCD/VE-鈣粘蛋白通路，在高肉豆蔻酸酯條件下增強(qiáng)內(nèi)皮屏障完整性。這些發(fā)現(xiàn)在體外（基因過表達(dá)/敲低細(xì)胞）和體內(nèi)（SIRT6敲除/雙轉(zhuǎn)基因小鼠）中得到驗證。該研究提供了一種鑒定賴氨酸肉豆蔻酰化蛋白的新方法，并為 SIRT6 脫肉豆荳酰化生物學(xué)提供了重要的見解。調(diào)節(jié) SIRT6 通路可能會產(chǎn)生增強(qiáng)內(nèi)皮完整性和減輕 CVD 血管功能障礙的療法，從而提供有前途的臨床轉(zhuǎn)化途徑。
部分結(jié)果展示：
ATF2 K296位點肉豆蔻酰化的生物學(xué)功能。D-F）在SIRT6 KD HMEC細(xì)胞中進(jìn)行核質(zhì)分離和蛋白質(zhì)印跡測定，以檢測細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核中ATF2的水平。
ATF2/PRKCD/VE-鈣粘蛋白信號通路受SIRT6脫肉螄酰化酶活性的調(diào)控。B）分析突變質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的HUVECs相對蛋白質(zhì)水平 （%）。C）用SIRT6轉(zhuǎn)染的HUVEC中VE-鈣粘蛋白（紅色）和ATF2（綠色）的免疫熒光染色分析數(shù)據(jù)。
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