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科研那些事
好久沒有和大家聊聊科研的那些事兒。不知道大家有沒有看最近發出來的文章，circulation（IF=17.04）在7月份連出3篇關于心肌細胞的文章，主要都做了什么事情呢？
文獻解析
Susmita Sahoo的團隊發現FTO依賴的m6A甲基化在心力衰竭期間起重要作用，為心力衰竭的治療提供一種新的治療機制。眾所周知m6A的修飾是可逆的、呈動態變化的，一些甲基化轉移酶（如METTL3，METTL4，METTL14，WTAP）和去甲基化酶（如FTO，ALKBH5）在其中發揮關鍵作用。FTO作為一種去甲基化酶影響m6A修飾過程，同時FTO在多種心臟缺陷相關疾病中被報道發揮作用，如肥厚性心肌病、室間隔及房室缺損、心率失常、冠心病等。那么通過FTO這個橋梁的作用是不是可以把諸如缺血性心力衰竭與m6A RNA甲基化聯系起來呢？
作者分別在人，豬和鼠的樣本中比較衰竭（缺血性/非缺血性）和非衰竭的心臟，發現衰竭的心臟中m6A修飾水平顯著增加。而后發現FTO的表達量顯著下降。
故事小高潮來了，FTO和m6A的表達均有差異，但是心臟中m6A是否受到FTO的影響？如何驗證呢？假如心肌細胞中分別敲減（siFto）或過表達（adFto），同時加載缺氧條件，那么FTO對m6A的影響是不是會發生改變呢？一大串問題。。。。。 但是！作者是奔著要發高分文章的目標，咬著牙一一堅持驗證，終于不負眾望的發現一個有意思的結論，缺氧環境下心肌細胞的FTO對m6A的調控作用明顯強于常氧環境，繼而比較心肌細胞在常氧和缺氧環境中的功能，發現siFto會增加常氧情況下的心率不齊，而缺氧誘導的心肌細胞功能下調能被adFto緩解。
而后，再于體內驗證內容：
這篇文章就結束了？當然沒有，文章后續還講述了FTO影響了哪些轉錄本的m6A修飾，并最后證明這些轉錄本與心臟功能的關系。
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