細胞膜與癌變
1、細胞惡性轉化過程中，參與糖脂合成的糖基轉移酶活性降低，糖鏈末端合成反應受阻，使糖鏈短缺不全，膜上復雜糖脂量（如GM3）減少，而一些簡單的糖脂（如GD3）堆積。細胞膜糖鏈不能接觸延伸，黏著力下降，失去接觸抑制。
2、腫瘤細胞膜上某些糖蛋白消失，如纖連蛋白的缺失失去了原來細胞之間的黏著作用。腫瘤細胞易于脫落，浸潤病灶周圍組織，并能通過血液、淋巴液轉移支其他部位。同時含唾液酸殘基的糖蛋白明顯增加，使機體免疫活性細胞不能識別與攻擊它，使腫瘤細胞逃避宿主的免疫監視。
3、腫瘤細胞能合成一些新的低分子量腫瘤特異性抗原，如肝細胞中的甲胎蛋白（AFP），消化道腫瘤細胞的癌胚抗原（CEA）。
4、離體的細胞培養時，正常細胞生長到彼此相互接觸的密度時鋪滿成層后便停止生長分裂，稱為接觸抑制。癌細胞卻可無限生長，不斷增殖、重疊成堆，出現失去抑制和失去控制，造成惡性增殖。
5、腫瘤細胞在凝集素——伴刀豆球蛋白A（ConA）作用下能產生凝集現象，而正常細胞卻不發生凝集。由于腫瘤細胞在加入伴刀豆球蛋白A后，其細胞表面受體會很快移動集中，與ConA結合，因為其受體密度高，會發生凝集現象。
6、腫瘤細胞的細胞膜通透性增強，受體介導的胞吞作用增強，腫瘤細胞對氨基酸的轉運活性比正常細胞增高達10倍左右，這就保證了腫瘤細胞惡性增殖的需要。
7、腫瘤細胞膜表面出現微絨毛、皺褶，也常出現變形足或突起等。